УТВЕРЖДАЮ
Председатель
Комитета здравоохранения
А.П.СЕЛЬЦОВСКИЙ
11 октября 2001 г.
СОГЛАСОВАНО
Председатель УМС
Комитета здравоохранения
Л.Г.КОСТОМАРОВА
11 октября 2001 г.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
АМЕБИАЗА
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
N 29
Главный специалист по
инфекционным болезням
и СПИДу Комитета
здравоохранения
Н.А.МАЛЫШЕВ
12 октября 2001 г.
Учреждение-разработчик: Инфекционная
клиническая больница N 1 Комитета здравоохранения, ИМПиТМ им. Е.И.Марциновского
ММА им. И.М.Сеченова, кафедра биологии (курс по тропическим болезням и
паразитологии) ММА им. И.М.Сеченова.
Составители: д.м.н.
профессор Н.А.Малышев, д.м.н. профессор А.М.Бронштейн.
Рецензент: д.м.н. профессор
А.К.Токмалаев.
Предназначение: для
врачей-инфекционистов, терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов, слушателей
факультетов усовершенствования врачей.
Амебиаз - болезнь, вызываемая патогенными
штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире,
преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный
для этих районов низкий уровень санитарии и наличие высоковирулентных штаммов,
обусловливают высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время
амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем
населения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин смерти при
паразитарных болезнях кишечника.
После малярии амебиаз занимает второе
место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях.
Ориентировочно ежегодно 480 млн. людей заражаются E.histolytica, у 48 млн. из
них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40000-100000 больных наступает
летальный исход. Миграция людей, ухудшение экономического положения ряда
развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению
амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В России амебиаз встречается в южных
регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных
регионов, стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а
также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны
жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе
жителей Москвы существенно возросла.
ПАРАЗИТ-ВОЗБУДИТЕЛЬ:
МОРФОЛОГИЯ И ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ
В фекалиях человека можно выявить 5 видов
амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamela
buetschlii и Dientamoeba fragili, но не только E.histolytica может вызывать
инвазивный амебиаз. В последние годы получены дополнительные данные,
подтверждающие существования в популяции двух видов амеб - потенциально
патогенных штаммов E.histolitica, и непатогенной E.dispar - морфологически
неотличимых, различить которые можно лишь путем анализа ДНК.
E.histolitica относится к роду энтамеб,
принадлежащему к типу простейших (Protozoa). Цисты амеб с водой или с пищевыми
продуктами попадают в рот, а затем в кишечный тракт. В тонком кишечнике под
действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь
одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в
вегетативные просветные стадии, трофозоиты (размером от 10 до 60 мю м, в
среднем 25 мю м), имеющие одно ядро, местом обитания которых является просвет
верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты
превращаются в одночетырех ядерные цисты (в среднем 12 мю м в диаметре),
которые выделяются с фекалиями.
При попадании в организм человека
патогенных штаммов E.histolitica, вследствие воздействия ряда факторов,
образуются инвазивные формы паразита. Имеют значение такие факторы паразита и
хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника (наличие
и состав бактериальной флоры, характер секрета слизистой, нарушения
перистальтики кишечника), иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечается, в
частности, относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных.
Инвазивные или так называемые тканевые
стадии амеб - больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать
эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными лектинами,
способствующими их прикреплению к слизистой кишечника, что в дальнейшем может
вести к образованию язв. В соответствии с этим выделяют "инвазивный"
амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и
"неинвазивный" амебиаз.
Для "инвазивного" амебиаза характерны:
- клинические симптомы болезни;
- наличие трофозоитов-гематофагов в
фекалиях;
- характерные изменения в слизистой
кишечника при эндоскопических исследованиях;
- наличие специфических антител,
выявляемых серологическими тестами.
Для "неинвазивного" кишечного
амебиаза (это состояние также определяют как "носительство" амебных
цист) характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие трофозоитов-гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при
эндоскопических исследованиях;
- отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части лиц с
наличием амеб разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E.histolitica
широко распространена, у 90% лиц имеется неинвазивный
амебиаз, и они, таким образом, являются бессимптомными "носителями"
просветных форм амеб, и только у 10% развивается инвазивный амебиаз.
Патологические изменения и клинические
проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо
выраженными клиническими проявлениями дофульминантного колита и амебного
абсцесса печени.
Основными формами инвазивного амебиаза
являются амебная дизентерия и амебный абсцесс печени. Амебная дизентерия
встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени. Основной причиной
летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит.
ОСНОВНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: КИШЕЧНЫЙ И ВНЕКИШЕЧНЫЙ
КИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ
Бессимптомное нахождение (носительство)
просветных форм E.histolitica в толстом кишечнике может отмечаться в течение
многих лет. Однако в любой момент эти просветные формы могут перейти в тканевые
формы, вызывающие "инвазивный" или клинически выраженный амебиаз.
Первичные проявления амебиаза заключаются
в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника,
которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не
только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной
и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к перитонеальным
спайкам и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться
по всему толстому кишечнику, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амебные язвы резко отграничены
от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы,
состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо
выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы,
реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее
типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.
Наряду с изменениями слизистой и
некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к
восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой
процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу
кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого
кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется
экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в
ректосигмоидальном участке толстого кишечника - клиническая картина может
соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи,
крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке - обычно отмечаются
запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической
картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит).
Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно
реже.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА
Острый кишечный амебиаз (острый амебный
колит) может проявиться как в виде одной диареи, так и относительно редко может
развиться синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в
животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие
системные проявления, как правило, не наблюдаются. У детей младшего возраста
обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация. Относительно часто
встречается смешанная инфекция - амебами и шигеллами, что может утяжелять
течение болезни.
Молниеносный амебный колит (фульминантный
колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза,
характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями
слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается
у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после
назначения кортикостероидов. Показатель смертности достигает 70%.
Затяжной кишечный амебиаз (первично
хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики
кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с
запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В
ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной
амебной дизентерии.
ОСЛОЖНЕНИЯ
КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА
Перфорация кишечника, чаще в области
слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к
перитониту и абсцессу брюшной полости.
Амебный аппендицит.
Массивное кишечное кровотечение за счет
эрозии крупной артерии язвой.
Амебома - опухолевидное разрастание в
стенах толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой
кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных амеб.
Амебная стриктура кишечника - образуется
грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области
слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны;
иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ
Проявления внекишечного амебиаза могут проявляться
практически во всех органах, но чаще в печени.
Абсцесс печени. У больных с амебным
абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются
только в 30-40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более, чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаше развивается
у взрослых лиц мужского пола. Единичные или множественные абсцессы образуются
чаще в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы, или в
нижней части печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной - зона некроза,
содержащая жидкую некротическую массу с кровью, шоколадно-желтого цвета, обычно
стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней,
состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.
Для клиники амебного абсцесса печени
характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время;
увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах
возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При
вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола,
ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов. Относительно часто (в
10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса
(например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим
прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.
Плевролегочный амебиаз. Является
следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет
распространения амеб по кровеносным сосудам. Проявляется развитием эмпиемы
плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль
в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка,
лейкоцитоз.
Амебный перикардит. Обычно развивается за
счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что
может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.
Церебральный амебиаз. Форма гематогенного
происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом
участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное
течение с летальным исходом.
Кожный амебиаз. Встречается чаще у
ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в периатальной
области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У
гомосексуалистов возможны в области половых органов.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА
Наиболее простым и надежным методом
диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий
для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты обычно
выявляются у больных в период диареи, а цисты - в оформленном стуле. С этой
целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из
обогащенных проб.
При первичной микроскопии исследуют
нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В
дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб
фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для
идентификации цист нативные препараты, приготовленные, из свежих и/или
обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амеб более
эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного.
При малом количестве паразитов в пробе
фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому
дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода
обогащения обычно используется эфир-формалиновое
осаждение. Однако, методом обогащения обычно можно
выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются в процессе обогащения.
Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни - инвазивного амебиаза.
Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным
начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов
обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает
отрицательные результаты.
При наличии сомнений в видовой
принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения
препаратов, например с целью отправления их в консультативную лабораторию для
экспертной оценки, можно приготовить постоянно окрашенные препараты. Для этих
целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надежным методом
диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования
свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и
подготовленный персонал. Однако, даже опытный лаборант
может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги,
содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от
трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности
обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий -
консервантом Турдыева или Сафаралиева с последующей их транспортировкой в
специализированные лаборатории.
При клинических данных, указывающих на
возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо-
или колоноскопии. Возможно рентгенологическое исследование кишечника
(ирригоскопия), однако введение бария может затруднить последующее исследование
фекалий. При ректо- и колоноскопии целесообразно
получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и
дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно
выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические
изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не
диффузный тип поражения.
Диагностика внекишечного амебиаза, в
частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной
томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число
абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое
исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота
в плевральную полость, абсцессы в легких. При необходимости проводят аспирацию
содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и
обычно локализуются в наружных стенках абсцесса.
Для диагностики амебиаза можно
использовать иммунологические тесты, серологические с целью выявления
специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечных
форм амебиаза, поскольку в этих случаях кишечные формы E.histolytica
как правило отсутствуют. Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе
может способствовать резкому отягощению течения болезни, серологическая
диагностика также рекомендуется всем больным с клиническими проявлениями
воспалительных заболеваний кишечника, у которых можно подозревать кишечный
амебиаз.
ЛЕЧЕНИЕ
В целом все препараты, используемые для
лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или
"просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и
системные тканевые амебоциды. Для лечения неинвазивного
амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды.
Просветные амебоциды: Этофамид (китнос R), Паромомицин (габброрал R).
Просветные амебоциды также рекомендуется
назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб,
оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются
многочисленные наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом,
получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных
амебоцидов. Для лечения инвазивного амебиаза применяют
системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются
5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и
абсцессов любой локализации: Метронидазол (Метронидазол R, Трихопол R, Флагил
R, Клион R), Тинидазол (Тинидазол R, Фасижин R), Орнидазол (Тиберал R).
ХИМИОПРЕПАРАТЫ,
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АМЕБИАЗА
Помимо препаратов из группы
5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных
абсцессов печени можно использовать Дегидроэметин дигидрохлорид и Хлорохин
(таблица).
|
5-нитроимидазолы
<*>
|
Просветные
амебоциды
|
Дегидроэметин
<**>
|
Хлорохин
|
Неинвазивный
амебиаз
(носительство)
|
|
+
|
|
|
Амебный
колит
|
+
|
+
|
+
|
|
Амебный абсцесс
печени
|
+
|
+
|
+
|
+
|
--------------------------------
<*> Препараты группы
5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их
назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у
тяжелых больных, у которых невозможен их пероральный прием;
<**> Вследствие возможных тяжелых
побочных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин
является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/мышечно
инъекций больным с обширными абсцессами печени; больным, у которых предыдущие
курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжелым больным, у
которых невозможен прием препаратов per os.
В клинически выраженных случаях при
соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают
большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение
амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции
E.histolytica.
Неоднородность патологического процесса и
клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие
штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами,
требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном
районе.
СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ
АМЕБИАЗА
Кишечный амебиаз: Метронидазол
- 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8-10 дней или Тинидазол - до 12 лет - 50
мг/кг (макс. 2 г) в сутки в 1 прием в течение 3 дней, старше 12 лет - 2 г в
сутки в 1 прием в течение 3 дней или Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг (макс. 2
г) в сутки в 2 приема в течение 3 дней, старше 12 лет - 2 г в сутки в 2
приема в течение 3 дней.
Амебный абсцесс: Метронидазол
- 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8-10 дней или Тинидазол - до 12 лет - 50
мг/кг (макс. 2 г) в сутки в 1 прием в течение 5-10 дней, старше 12 лет - 2 г в
сутки в 1 прием в течение 5-10 дней или Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг (макс.
2 г) в сутки в 2 приема в течение 5-10 дней, старше 12 лет - 2 г в сутки
в 2 приема в течение 5-10 дней.
Альтернативная схема лечения амебного
абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид - 1 мг/кг в
день в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней + одновременно или сразу же после
завершения курса дегидроэметина при амебных абсцесса печени рекомендуется
хлорохин - 600 мг основания в день в течение 2 дней, затем по 300 мг основания
в течение 2-3 недель.
После завершения курса 5-нитроимидазолов
или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся амеб в кишечнике применяют
просветные амебоциды: этофамид - 20 мг/кг в день в 2 приема в течение 5-7 дней
или паромомицин - 1000 мг вдень в 2 приема в течение 5-10 дней.
После успешной химиотерапии абсцесса
печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако
возможно и в течение 1 года. Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие
возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется
дополнительно назначать тетрациклин.
Аспирация (или
чрескожное дренирование) абсцесса рекомендуется при больших размерах (более 6
см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени,
сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы
разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48
часов от начала химиотерапии. Аспирация
рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности
закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое
оперативное лечение.
При назначении кортикостероидов у больных
амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического
мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей
эндемичных зон, у которых высокий риск инфицирования E.histolytica необходимо
предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах
целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением
кортикостероидов.
В настоящее время амебиаз является
практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики
и адекватной терапии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И
ПРОФИЛАКТИКИ
Источником инфекции является человек,
выделяющий с фекалиями цисты E.histolytica. Заражение человека происходит при
проглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через
сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке. Прямой
фекально-оральный путь заражения через руки или загрязненную пищу также вполне
возможен. Лица, являющиеся бессимптомными носителями амеб (в частности по
данным некоторых авторов в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов
являются носителями E.histolytica), работающие на предприятиях питания или
участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться
и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками
заражения.
Основными путями профилактики амебиаза
являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану
пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных
носителей; санитарное просвещение. Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза
являются - обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и
воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в
воде в течение нескольких недель). Цисты E.histolytica исключительно устойчивы
к химическим дезинфектантам, включая хлорирование.
Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем
применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании,
нагревании до 55 град. C или замораживании.